專利名稱：Unc-51激酶和pp1磷酸酶相互作用機制的發現的制作方法
技術領域：
:本發明屬于基礎生命科學，生物化學，腦科學，神經細胞信號轉導學和神經細胞骨架學等多個領域，首次揭示了 UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PPl相互作用的新機制。
背景技術：
:蛋白質的磷酸化和脫磷酸化是生命科學的最重要研究領域之一。秀麗線蟲的unc-51基因編碼一個從線蟲到人類的進化上具有保存性的絲/蘇氨酸蛋白激酶，是神經形成所必須的。在神經科學和細胞骨架科學等領域，揭示能使被UNC-51激酶磷酸化的蛋白質脫磷酸化的磷酸酶是很重要的
發明內容
:本發明的目的在于揭示能使被UNC-51激酶磷酸化的蛋白質脫磷酸化的磷酸酶，弄清楚神經細胞形成的分子機理，為神經疾病的治療提供嶄新的原理和方法。本發明的內容為:(I)首次揭示UNC-51激酶能和PPl磷酸酶結合如圖1所示，體外酶聯免疫吸附測定的結果顯示，和對照牛血清白蛋白(BSA)相t匕，PPl磷酸酶和PP2B磷酸酶都能夠結合UNC-51激酶蛋白。(2)首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PPl磷酸酶脫磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌動蛋白 也能被PPl磷酸酶脫磷酸化圖2顯示自我磷酸化UNC-51激酶能夠被PPl磷酸酶脫磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌動蛋白也能被PPl磷酸酶脫磷酸化；而PP2B磷酸酶卻不能。圖3表示UNC-51激酶活性通過對細胞內微管和微絲的競爭性磷酸化解聚反應，線粒體輸送以及其PPl逆反應的競爭協同來誘導神經軸突形成的模型。
:圖1UNC-51激酶和PPl磷酸酶的體外結合
圖2PP1磷酸酶在體外使被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白，肌動蛋白和自我磷酸化的UNC-51激酶脫磷酸化
圖3UNC-51激酶活性通過對細胞內微管和微絲的競爭性磷酸化解聚反應及其PPl磷酸酶的脫磷酸化反應的競爭協同來誘導神經軸突形成的模型
權利要求
1.本發明首次發現了 UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PPl相互作用的新機制。其關鍵發現為:首次揭示UNC-51激酶能和PPl磷酸酶結合。
2.首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PPl磷酸酶脫磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌動蛋白也能被PPl磷酸酶脫磷酸化，UNC-51激酶活性通過對細胞內微管和微絲的競爭性磷酸化解聚反應，線粒體輸送以及其PPl逆反應的競爭協同來誘導神經軸突形成。
3.上記二項要求的技術原理在生命科學，腦科學，腫瘤科學，計算機科學，宇宙科學，交通科學，醫學，藥學和 制藥學，中藥科學，各種疾病的治療法，醫療技術以及所有其他方面的應用和推廣。
全文摘要
蛋白質的磷酸化和脫磷酸化是生命科學的最重要研究領域之一。秀麗線蟲神經形成所必須的的UNC-51基因編碼一個從線蟲到人類的進化上具有保存性的絲/蘇氨酸蛋白激酶。我們首次揭示UNC-51激酶能和PP1磷酸酶結合。首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PP1磷酸酶脫磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌動蛋白也能被PP1磷酸酶脫磷酸化，而PP2B磷酸酶卻不能，揭示了UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PP1相互作用的新機制。并首次提出了UNC-51激酶活性通過對細胞內微管和微絲的競爭性磷酸化解聚反應，線粒體輸送以及其PP1逆反應的競爭協同來誘導神經軸突形成的模型。本發明為基礎生命科學，生物化學，腦科學，神經細胞信號轉導學和神經細胞骨架學等多個領域增添了重要且嶄新的內容。
文檔編號C12Q1/48GK103160570SQ201110407769
公開日2013年6月19日 申請日期2011年12月9日 優先權日2011年12月9日
發明者田懷澤, 李素云, 田華希 申請人:彩虹天健康科技研究(北京)有限責任公司