本發明涉及醫藥領域，具體的說，本發明涉及一種治療腰椎間盤突出癥的藥物。
背景技術：
腰間盤突出是一種多發病、常見病，它主要是因椎間盤勞損退變，纖維破裂或髓核脫出等刺激或壓迫脊神經、坐骨神經引起一系列癥狀群。如腰疼、腰酸、一側或兩側坐骨神經痛等。
腰椎間盤突出具體可分為四種：(1)椎間盤正常，椎間盤無退變，所有椎間盤組織均在椎間盤內表現輕微腰酸痛，休息好轉。(2)腰椎間盤膨出，腰椎間盤纖維環狀均勻性超出椎間隙范圍，椎間組織沒有呈局限性突出。患者出現腰痛、腿痛。沿坐骨神經走向有明顯壓痛點，并向臀部及腿部放射。(3)腰椎間盤突出，椎間盤組織局限性移位超過椎間隙，移位椎間盤組織尚與原椎間盤組織相連，其基底連線部直徑大于超出椎間隙的移位椎間盤部分。患者腰部，坐骨神經嚴重疼痛，行走困難，脊椎后仰，側彎、咳嗽、打噴嚏加重。(4)腰椎間盤脫出，移位椎間盤組織的直徑大于基底連續部，并移向于椎間隙之外，脫出的椎間盤組織大于破裂的椎間盤間隙，并通過此裂隙位于椎管內。患者行走困難，活動障礙，患腿肌肉萎縮，感覺遲鈍，可出現腰椎管狹窄，骨質增生等退化性改變。有些病人手術治療，風險大，副作用大，復發率高，能保守治療盡量不手術。
技術實現要素：
本發明的目的在于提供一種治療腰椎間盤突出癥的藥物組合物。
為了實現本發明的目的，本發明提供一種治療腰椎間盤突出癥的藥物組合物，所述藥物組合物包含有效量的化合物和藥學上可接受的載體，所述化合物具有下列結構：
優選地，所述藥學上可接受的載體為稀釋劑、崩解劑、粘合劑、潤滑劑、穩定劑或矯正劑。
優選地，所述稀釋劑為糖衍生物、淀粉衍生物或纖維素衍生物。
優選地，所述稀釋劑為乳糖。
優選地，所述藥物組合物為散劑、微粒劑、顆粒劑、膠囊劑或片劑。
本發明還提供化合物在制備治療腰椎間盤突出癥的藥物中的用途，該化合物具有下列結構：
本文所用的術語“藥學上可接受的”指不消除本文所述的化合物的生物學活性或性質的物質，如載體或稀釋劑。這類物質被施用于個體不導致不希望的生物學作用或者不以有害方式與包含它的組合物中的任何組分相互作用。
如本文所用的術語“藥學上可接受的載體”包括任何和所有的溶劑、分散介質、包衣材料、表面活性劑、抗氧化劑、防腐劑(例如抗菌劑、抗真菌劑)、等滲劑、吸收延遲劑、鹽、防腐劑、藥物穩定劑、粘合劑、賦形劑、崩解劑、潤滑劑、甜味劑、矯味劑、染料等和其組合，這是本領域技術人員所熟知的(例如參見Remington's Pharmaceutical Sciences,18th Ed.Mack Printing Company,1990,pp.1289-1329)。除了與活性成分不相容的載體外，在治療或藥物組合物中考慮使用任何常規載體。
本發明的藥物組合物包括上述化合物或其藥學上可接受的鹽、溶劑化物、異構體、基于上述化合物基礎上的藥物前體或以上所述形式的任意混合物。這些化合物可用于制備預防和/或治療腰椎間盤突出癥的藥物。
具體實施方式
以下通過具體實施方式的描述對本發明作進一步說明，但這并非是對本發明的限制，本領域技術人員根據本發明的基本思想，可以做出各種修改或改進，但是只要不脫離本發明的基本思想，均在本發明的范圍之內。
實驗例 本發明藥物對腰椎間盤突出癥大鼠血清IgG的影響
目標化合物：
實驗動物
健康、雄性SD大鼠50只，清潔級，體質量250g左右。
實驗藥物
10％水合氯醛(南京軍區南京總醫院提供)；紅霉素軟膏(上海第九制藥廠)；硫唑嘌呤(上海信誼藥廠有限公司)。
主要試劑
大鼠免疫球蛋白G(IgG)ELISA試劑盒，由英國Abeam生產。
主要儀器
酶標儀(美國Bio-TEK，Synergy HT，波長450nm)，高速冷凍離心機(Thermo SCIENTIFIC,Mi-croCl 21R)隔水式電熱恒溫培養箱(上海躍進醫療器械一廠，PYX-DHS-40X50-S-II)，自動脫水機(德國LEICA公司，TP1020)，石蠟切片機(德國LEI-CA公司，RM2235)，攤片烤片機(湖北孝感宏業醫用儀器有限公司，CS-VI)，組織包埋中心(日本SAKURA公司，Tissue-Tek TEL)，光學顯微鏡(德國LEICA公司，DM1000)，圖像分析軟件(德國LEICA公司，Qwin V3)。
動物分組
適應性喂養5d后，進行標記、稱質量，用隨機數字表法將大鼠分為5組：空白組、假手術組、模型組、目標化合物組、對照組，每組10只，分籠飼養。
造模方法(劉錦濤，姜宏，王擁軍，等.大鼠破裂型椎間盤突出模型的建立及突出物重吸收機制的研究[J].中國骨傷,201023(5):370-372.Liu JT，Jiang H，Wang YJ，et a1.A study of a rat lumbar discherniation model and the mechanism spontaneous of resorption[J].China J Orthop Traumatol，2010，23(5):370-372.)
經10％的水合氯醛(40g/kg)腹腔注射麻醉成功后，剃去背部體毛，固定，外科常規消毒。無菌條件下，每只切取尾椎椎間盤2個，包含上下軟骨終板。用無菌10ml二注射器針頭刺破上下終板，使髓核暴露，造成游離或破裂狀態。用7號手術線“米”形包繞椎間盤，放入生理鹽水器皿中備用。然后無菌條件下后正中線后路依次切開皮膚、皮下組織、筋膜、肌肉，將取出尾椎間盤放入L4～L5處左側肌肉層中，逐層縫合。傷口處涂以紅霉素軟膏，連續換藥3d。假手術組僅切開背部和尾巴相應部位，不作尾椎椎間盤移植，余同造模。空白組不做任何處理。完成造模。
造模后第5天開始干預。目標化合物組將化合物溶于生理鹽水，按10mg/kg·d的劑量灌胃給藥。對照組用硫唑嘌呤溶于生理鹽水，按10mg/kg·d的劑量灌胃給藥。療程：每日1次，連續治療10天。空白組和假手術組正常飼養，不做任何處理。模型組給予等劑量的生理鹽水。
用眼眶后靜脈叢采血法，分別于造模前1d、造模后第4天(干預前)、干預后第5天、干預后第10天(干預結束后)采集外周血約5m I,，靜置1h后，離心機離心，取上清液，20℃保存。采用ELISA法測定各組大鼠血清中IgG的含量。按照試劑盒說明書嚴格操作。
應用SPSS 18.0統計軟件進行數據處理分析。計量資料以表示，基線資料及造模對血清IgG的影響使用One-Way ANOVA進行分析，造模后藥物對血清IgG的影響使用多組重復資料的方差分析方法，P<0.05為差異有統計學意義。
血清IgG的測定
基線資料
造模前ld，各組大鼠血清IgG值差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
各組造模前后血清IgG值的變化見表1。空白組、假手術組，2次血清IgG值沒有顯著性差異(Ρ>0.05)，說明手術本身對IgG值沒有影響；模型組、化合物組、對照組造模前后血清IgG值有顯著性差異(P<0.01)，說明是由于造模引起的自身免疫反應導致IgG值升高。詳見表1。
表1各組造模前后血清IgG的比較(ng·mL-1)
注:與造模前比較，*P<0.01。
干預前后血清IgG的變化見下表2
表2模型組、刮痧組、藥物組血清IgG值組間比較(ng·mL-1，n＝10)
注:與模型組比較，*P<0.01；與干預前比較，△P<0.01。
血清IgG值隨著干預時間的延長而顯著下降(P<0.01)，提示本發明化合物和對照藥物對于造模引起的自身免疫反應均有較好的抑制效果。